[1]贺轲,黄睿,夏正林,等.SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对单壁碳纳米角的敏感性[J].中国医学物理学杂志,2017,34(5):484-488.[doi:DOI:10.3969/j.issn.1005-202X.2017.05.011]
　[J].Chinese Journal of Medical Physics,2017,34(5):484-488.[doi:DOI:10.3969/j.issn.1005-202X.2017.05.011]
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SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对单壁碳纳米角的敏感性()
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《中国医学物理学杂志》[ISSN:1005-202X/CN:44-1351/R]

卷:
34卷
期数:
2017年第5期
页码:
484-488
栏目:
医学生物物理
出版日期:
2017-05-20

文章信息/Info

文章编号:
1005-202X（2017）05-0484-05
作者:
 贺轲; 黄睿; 夏正林; 段小鹏; 何景亮; 李伯伟; 张锦前; 向国安
 广东省第二人民医院普通外科， 广东 广州 510317
关键词:
 ; SIRT1; 基因敲低; HepG2; 单壁碳纳米角; 细胞周期; 细胞凋亡
分类号:
R392.12
DOI:
DOI:10.3969/j.issn.1005-202X.2017.05.011
文献标志码:
A
摘要:
 目的：探讨SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对单壁碳纳米角（Single-Walled Carbon Nanohorns, SWNHs）的敏感性。 方法：通过在HepG2细胞中建立过表达和敲低SIRT1的细胞株，流式细胞检测不同SIRT1表达水平对HepG2细胞周期的影响；采用不同浓度SWNHs对HepG2细胞进行处理，CCK-8法评估HepG2细胞对SWNHs的敏感性；采用Western blotting探索SIRT1影响HepG2细胞凋亡的机制。 结果：获得低表达si-SIRT1和高表达pLV-SIRT1细胞株，发现si-SIRT1组细胞周期阻滞，并且有（14.94±1.22）%细胞出现凋亡，HepG2组和pLV-SIRT1组细胞凋亡率分别为（5.43±0.34）%和（4.49±0.34）%，si-SIRT1组与之相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对SWNHs的敏感性，低表达si-SIRT1组的数据显示，低浓度SWNHs10在24 h后si-SIRT1-HepG2细胞的活性下降到（43.22±2.21）%，而最大剂量SWNHs40在48 h后si-SIRT1-HepG2细胞的活性下降到（2.02±0.13）%，与对照组（HepG2组）相比差异具有统计学意义（P<0.05）；通过Western-blotting验证，si-SIRT1组的P53表达增高，其相关下游凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-7也出现高表达。 结论：通过敲低SIRT1后HepG2细胞周期阻滞，对SWNHs的敏感性显著增强，SWNHs有望成为一种有效的生物治疗肝癌的新方法。

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备注/Memo

备注/Memo:
 【收稿日期】2017-01-15
【基金项目】国家自然科学基金（81641110）；广东省自然科学基金（2015A030313725）
【作者简介】贺轲，硕士，主治医师，主要从事腹腔镜外科、消化道疾病方面的研究，E-mail：hiker00006@126.com
【通信作者】向国安，博士，主任医师，博士生导师，E-mail: guoan_66@163.com
更新日期/Last Update: 2017-05-22